Chronic changes of hematocrit value alter blood pressure and glomerular filtration in spontaneously hypertensive rats

Abstract

Many studies in hypertensive humans and animals have shown that increased blood viscosity is in direct relation with essential hypertension. The aim of our studies was to investigate the effects of chronic hematocrit value changes on arterial blood pressure and kidney function in genetically induced hypertension. To this end, we studied the effects of several interventions, designed to increase/decrease hematocrit, on hemodynamic parameters, vascular reactivity, glomerular filtration and renal function curve in spontaneously hypertensive rats (SHR). Results of our study show that chronic hematocrit value elevation increases blood pressure and peripheral vascular resistance in SHR. On the other hand, chronic hematocrit lowering elucidates blood pressure and peripheral vascular resistance decrease followed by cardiac output rising. Both hematocrit value changes significantly reduce vasodilatory vascular response. Hematocrit lowering induces acute renal failure. Sodium excretion is shifted to higher blood pressure values in high hematocrit value animals and opposite - lower blood pressure values in low hematocrit value animals. Repeated transfusions develop salt sensitive malignant hypertension in SHR. Further studies are necessary to evaluate the degree of kidney damage after chronic hematocrit value changes in SHR.

Brojna ispitivanja izvedena na životinjama i ljudima su ukazala da je povećanje viskoznosti krvi u direktnoj vezi sa hipertenzijom. Cilj naše studije je bio da se istraži uticaj promene vrednosti hematokrita (Hct) na krvni pritisak i funkciju bubrega u urođenoj hipertenziji. U tom cilju, istraživan je uticaj hroničnog povećanja ili smanjenja vrednosti Hct na hemodinamske parametre, vaskularnu reaktivnost, glomerulsku filtraciju i krivu bubrežne funkcije kod pacova sa urođenom hipertenzijom (SHR). Rezultati naše studije su ukazali da hronično povećanje vrednosti Hct dovodi do povećanja arterijskog krvnog pritiska (AKP) i perifernog vaskularnog otpora (PVO) kod SHR . Nasuprot tome, hronično smanjenje vrednosti Hct dovodi do smanjenja AKP i PVO, praćenih povećanjem minutnog volumena srca. Obe promene vrednosti Hct dovode do smanjenja vaskularne reaktivnosti. Hronično smanjenje vrednosti Hct izaziva nastanak akutne bubrežne insuficijencije. Ekskrecija natrijuma je pomerena ka većim vrednostima krvnog pritiska kod pacova sa povećanim vrednostima Hct, a ka nižim kod pacova sa sniženim vrednostima Hct. Hronično povećanje vrednosti Hct dovodi do razvoja maligne hipertenzije kod SHR. Potrebne su dalje studije da bi se utvrdio tačan stepen i priroda oštećenja bubrega nakon hronične promene vrednosti Hct.