Reaktivne vrste kiseonika u patofiziologiji bubrežnih oboljenja

Abstract

Uvod. Reaktivne vrste kiseonika (RVK), važni signalni molekuli, u uslovima prekomerne produkcije dovode do poremećaja funkcije i strukture organa i tkiva, uključujući bubreg. RVK doprinose dijabetičnim nefropatijama, hipertenzijom i ishemijom izazvanim bolestima bubrega, kao i toksičnim nefropatijama. Cilj i metode. Proučavali smo, na eksperimentalnim modelima, uticaj RVK na nastanak i razvoj fokalno-segmentne glomerulo-skleroze i postishemične akutne bubrežne slabosti. Rezultati. Naši rezultati su pokazali štetno delovanje reperfuzijom indukovane produkcije RVK na protok krvi kroz bubrežnu arteriju, glomerusku i tubulsku funkciju bubrega, kao i strukturu bubrežnog tkiva. Sa druge strane, uočili smo brojne interakcije ovih molekula sa azotnim monoksidom, sa kojim formiraju visoko reaktivne peroksinitrite i oštećuju tkivo bubrega. Evidentna je i povezanost RVK sa renin angiotenzin sistemom, jer je blokada receptora za angiotenzin 2 dovela do poboljšanja strukture i funcije bubrega u oba modela nefropatija. Akutno uklanjanje RVK mimeticima superoksid dismutaze, kao i pretretman hiperbaričnim kiseonikom, su takođe dovodili do usporavanja toka i razvoja nefropatija, sa određenim, neočekivanim, odstupanjima u ishodima kombinovane terapije. Zaključak. RVK igraju značajnu ulogu u patofiziološkim mehanizmima nefropatija, a strategije njihovog neutralisanja predstavljaju obećavajući pristup terapiji ovih poremećaja.